اكتشف علماء في معهد فيكتور تشانغ لأبحاث القلب في سيدني جينا جديدا مهما من المأمول أن يساعد قلوب البشر في إصلاح عضلة القلب التالفة بعد نوبة قلبية.
وحدد الباحثون تحولا جينيا في أسماك الدانيو المخطط يقوم بتشغيل الخلايا ما يسمح لها بالانقسام والتكاثر بعد الإصابة بنوبة قلبية، ويؤدي إلى تجديد كامل وشفاء عضلة القلب التالفة في هذه الأسماك.
ومن المعروف بالفعل أن أسماك الدانيو المخطط يمكنها أن تشفي قلوبها، لكن كيف تم ذلك ما يزال الأمر مجهولا حتى الآن.
وفي بحث نُشر مؤخرا في المجلة العلمية المرموقة Science، قام فريق العلماء بالبحث في الجين المهم المعروف باسم Klf1 الذي لم يتم تحديده سابقا إلا في خلايا الدم الحمراء. لأول مرة اكتشفوا أنه يلعب دورا حيويا في شفاء القلوب المتضررة.
وقال الدكتور كازو كيكوتشي، الذي قاد هذا البحث الأول في العالم، إنه اندهش من النتائج. ويشرح كيكوتشي: “حدد بحثنا مفتاحا سريا يسمح لخلايا عضلة القلب بالانقسام والتكاثر بعد إصابة القلب. ويبدأ عند الحاجة وينطفئ عندما يلتئم القلب تماما. وفي البشر، حيث لا يمكن لعضلة القلب التالفة والمصابة بالندوب أن تصلح نفسها، هذا يمكن أن يغيّر قواعد اللعبة”.
وأضاف: “مع مشاركة هذه الأسماك الصغيرة جدا في أكثر من 70% من الجينات البشرية، فإن هذا حقا لديه القدرة على إنقاذ العديد من الأرواح ويؤدي إلى تطورات دوائية جديدة”.
ويعمل الجين عن طريق جعل خلايا عضلة القلب المتبقية السليمة غير ناضجة وتغير توصيلاتها الأيضية. وهذا يسمح لها بالانقسام وإنشاء خلايا جديدة.
وعندما تمت إزالة الجين، فقد قلب الزرد قدرته على إصلاح نفسه بعد إصابة مثل النوبة القلبية، ما جعله أداة أساسية للشفاء الذاتي.
ويقول البروفسور بوب غراهام، رئيس قسم طب القلب الجزيئي والفيزياء الحيوية في المعهد، إنهم يأملون في الاستفادة من هذا الاكتشاف الأول في العالم، الذي تم بالتعاون مع معهد غارفان للأبحاث الطبية، لتحويل علاج مرضى النوبات القلبية وأمراض القلب الأخرى.
وأشار البروفسور غراهام: “تمكن الفريق من العثور على هذا البروتين المهم للغاية الذي ينتقل إلى العمل بعد حدث مثل النوبة القلبية ويحفز الخلايا لشفاء عضلة القلب التالفة. إنه اكتشاف مذهل”.
وتابع: “قد يعمل الجين أيضا كمفتاح في قلوب البشر. نأمل الآن أن يدعمنا المزيد من البحث في وظيفته، بدليل لتشغيل التجدد في قلب الإنسان، لتحسين قدرته على ضخ الدم في جميع أنحاء الجسم”.
والأهم من ذلك، وجد الفريق أيضا أن الجين Klf1 لم يلعب أي دور في التطور المبكر للقلب وأن خصائصه التجديدية لم يتم تشغيلها إلا بعد إصابة في القلب.
وأضاف البروفسور غراهام: “هذا دليل واضح على أن التجدد الذي تحصل عليه بعد إصابة القلب ليس هو نفسه ما يحدث أثناء نمو القلب ولكنه يتضمن مسارا مختلفا تماما؛ وهي قضية تمت مناقشتها لسنوات”.
