ظلّ العلماء لعقود في حيرة من أمرهم في شأن الكيفية التي يتسبّب بها ارتفاع نسبة السكر في الدم في الإصابة بمرض السكّري من النوع الثاني. لكن باحثي جامعة أكسفورد ربما تكوّن لديهم الجواب أخيراً.
وكشفت الاختبارات أن ارتفاع مستويات الغلوكوز لم يكن هو المسؤول المباشر عن حرمان البنكرياس من قدرته على صنع الأنسولين.
وبدلاً من ذلك، وجدوا أن مستقلبات الغلوكوز – المواد الكيميائية التي يتم إطلاقها عند تكسير السكر – وليس الغلوكوز نفسه، هي وراء هذا الانخفاض.
وقالوا إن هذا الاكتشاف قد يؤدي إلى إعطاء مرضى السكري علاجات جديدة ترتكز على إبطاء عملية التمثيل الغذائي للغلوكوز، ومنع الحالة من التدهور.
وقالت المعدة المشاركة البروفيسور فرانسيس أشكروفت، عالمة وظائف الأعضاء: “من المحتمل أن تكون هذه طريقة مفيدة لمحاولة منع تراجع خلايا بيتا في حالة مرض السكري. ونظراً لأن استقلاب الغلوكوز يحفز بشكل طبيعي إفراز الأنسولين، فتم الافتراض سابقاً أن زيادة التمثيل الغذائي للغلوكوز من شأنها أن تعزّز إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2، وتم اختبار منشطات الغلوكوكيناز، مع نتائج متفاوتة”.
وبالطبع، سيكون من المهم تقليل تدفق الغلوكوز في مرض السكري من النوع 2، إلى ذلك الموجود لدى الأشخاص غير المصابين بمرض السكري – وليس أكثر من ذلك.
لكن هناك طريق طويل جداً لنقطعه قبل أن نتمكّن من معرفة ما إذا كان هذا النهج مفيداًَ في علاج تدهور خلايا بيتا في مرض السكري من النوع 2.
ونظرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Nature Communications، في آثار نقص سكر الدم في الفئران المصابة بداء السكري.
فتم إعطاء الفئران أدوية تمنع الغلوكوكيناز – وهو إنزيم يساعد في تكسير الغلوكوز في الدم – لمدة يومين لمعرفة ما إذا كان الغلوكوز أو تكسر الغلوكوز هو الذي يتسبب في انخفاض مستويات الأنسولين بشكل طبيعي.
وأظهرت النتائج أن الدواء كان له تأثير ضئيل على الفئران المنخفضة السكر في الدم، لكنه منع إلى حد كبير الانخفاض الكبير في محتوى الأنسولين الناتج عن ارتفاع السكر المزمن في الدم.
وقال الفريق إن انخفاض مستويات الأنسولين لدى المصابين بنقص السكر في الدم ناتج عن انهيار الغلوكوز وليس السكر نفسه.
فعندما يأكل الناس الكربوهيدرات، يتحلل الطعام إلى سكر في الدم. وهذا يخبر البنكرياس بإفراز الأنسولين، الذي يسمح للغلوكوز بدخول خلايا الجسم.
ولكن مع مرور الوقت، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستويات السكر في الدم إلى مقاومة الأنسولين. ونظرا لأن الأنسولين ليس فعالا في تكسير السكريات، فإنه يجعل الجسم ينتج المزيد والمزيد منه.
ويؤدي هذا إلى تلف البنكرياس، ومن ثم إلى خروج النظام عن السيطرة، ما يؤدي إلى بقاء مستويات السكر في الدم مرتفعة.
